Полезно знать! Гинекомастия, что нам говорит научная литература о причинах ее возникновения.

Уже было бесчисленное количество статей, о данной проблеме. Сегодня предлагаю посмотреть на причины возникновения Гинекомастии под другим углом, опираясь только на зарубежные научные статьи и книги. Многие вещи указанные ниже пойдут в разрез с представлениями до этого и вызовут негодование, в частности причинно-следственная связь возникновения в зависимости от определенных гормонов.

Рассмотрим Эстрадиол, Андрогены (общие попадающие под данное определение, главным образом тестостерон и его производную ДГТ), Пролактин и Прогестерон.

Половые гормоны играют ключевую роль в развитии гинекомастии: доброкачественного увеличения ткани молочной железы у мужчин. Это эстетически неприятный побочный эффект, который может возникнуть в результате использования анаболических стероидов. Это очень распространено и среди населения в целом.

Часто встречаясь с этой проблемой люди начинают тщательно общупывать область сосков и делают это довольно грубо. Это может спровоцировать более сильный воспалительный эффект нижележащих тканей. Используйте для пальпации 2 пальца (указательный и средний), накладывая поверх области образования. Истинная гинекомастия может быть похожа по пальпации как воспаленный лимфоузел, этакий перекатывающийся шарик.
Определили? Приступаем к лечению и оставляем пальпации для контроля на раз в 2 дня, не надо каждый час параноидально теребить соски, сделаете только хуже. Но про лечение гинекомастии сегодня не пойдет речь. Итак Гормоны..

Андрогены и эстрогены.

Ключевыми игроками в развитии гинекомастии являются андрогены и эстрогены. В литературе существует единое мнение, что гинекомастия в первую очередь вызвана дисбалансом между андрогенным и эстрогенным действием на ткань молочной железы. В двух словах: андрогены подавляют его рост, тогда как эстрогены стимулируют его рост.
Увеличение тестостерона приводит к увеличению эстрадиола. Но пропорциональность не линейная, т.к. кол-во ферменты ароматазы ограничено. Таким образом, с увеличением дозировки тестостерона падает соотношение эстрадиол/тестостерон. Т.е. логически более высокие дозировки андрогенов снижают вероятность гинекомастии.
Это прекрасно проиллюстрировано на рисунке ниже, который я взял из статьи:



По вертикали: соотношение Е2/Т.
По горизонтали: дозировка Т в нед.
Черные полосы - молодые люди, белые - пожилые.

Итак, еще раз повторюсь, с увеличением вводимой дозировки Т падает соотношение Е2/Т.
Тем не менее, не отрицаем и значение кол-ва эстрадиола, получаемого путем конвертации. Но этот фактор очень индивидуальный и зависит от кол-ва подкожного жира и активности фермента ароматазы.

Сразу заодно остановимся на препарате Финастерид, чтобы подтвердить данную теорию. Читаем инструкцию, раздел побочные эффекты: Со стороны половой системы: редко - импотенция, снижение либидо, уменьшение объема эякулята, гинекомастия. Гинекомастия как раз и вызвана снижением препаратом андрогенности (уменьшение ДГТ) и соответственно увеличением соотношения Е2/Т. С дутастеридом аналогичная ситуация.

На сайте института иммунологии (institut-immunologii.ru) указано следующее: Низкий уровень тестостерона провоцирует ожирение, что в свою очередь вызывает повышенную выработку энзима ароматазы, и это ведет к еще большему снижению уровня тестостерона и увеличению уровня эстрогена (через ароматизацию).

И о причинах возникновения гинекомастии уже после курса:
В то время как экзогенные андрогены выводятся из вашего тела, ваше собственное эндогенное производство не будет запущено немедленно. Будет переходный период времени, по крайней мере от нескольких недель до нескольких месяцев, в течение которого эндогенная выработка тестостерона сильно затруднена. В результате в организме наблюдается абсолютный дефицит андрогенов, точно так же и эстрогенов становится меньше. Однако соотношение андрогенов и эстрогенов в этой ситуации смещается в пользу эстрогенов. Это может привести к развитию гинекомастии после цикла.

Пролактин.

Пролактин-гормон, обладающий лактогенными свойствами. Это означает, что он обладает потенциалом стимулировать выработку молока в груди. Более того, он сильно подавляет секрецию гонадотропинов ЛГ и ФСГ, которые, в свою очередь, отвечают за выработку тестостерона. В результате соотношение андрогена и эстрогена может упасть, что может привести к гинекомастии. Это происходит у мужчин, страдающих гиперпролактинемией, то есть у мужчин с повышенным уровнем пролактина. Это состояние может быть вызвано опухолями, которые его выделяют (макроаденомы или пролактиномы). Также может возникать при хронической почечной недостаточности. Кроме того, известно, что некоторые лекарства повышают уровень пролактина. Некоторые известные из них-селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), опиаты и нейролептики. Что представляет особый интерес в контексте этой статьи, так это то, что эстрогены и антиандрогены также могут увеличивать пролактин. А андрогены снижают уровень пролактина.

Если пролактин повышен во время курса, это, скорее всего, результат явного эстрогенного действия. В первую очередь корректируем эстрадиол, а Каберголин держим под рукой, возможно в нем не будет необходимости при нормальном уровне эстрадиола.

Прямая роль пролактина в гинекомастии, если таковая имеется, по меньшей мере неясна. Если он и играет какую-то роль, то в лучшем случае незначительную. Пролактин может воздействовать только на небольшой процент тканей молочной железы людей. Кроме того, на самом деле нет четкого механизма, с помощью которого пролактин вызывает гинекомастию.

Прогестерон.

Прогестерон-один из тех гормонов, которые также играют закулисную роль в мужской физиологии. Подобно андрогенам и эстрогенам, прогестерон является стероидным гормоном. В основном он важен как предшественник других стероидных гормонов (альдостерона и кортизола). Он также влияет на мозг, способствуя отхождению ко сну. Причина, по которой я упоминаю прогестерон в этой статье, заключается в том, что он якобы играет определенную роль в гинекомастии и, следовательно, в анаболических стероидах.

Во-первых, ААС не повышают уровень прогестерона. Однако некоторые анаболические стероиды имеют некоторое разумное сродство к рецептору прогестерона и, таким образом, могут иметь прогестогенные эффекты. Тренболон и нандролон незначительно повышают активность прогестерона, активность а не его кол-во. Большинство других ААС, таких как тестостерон, станозолол, оксандролон, метенолон и т.д. не активируют рецептор прогестерона. А если и делают, то только в абсурдных концентрациях.

Было высказано предположение, что прогестерон усиливает действие эстрадиола на ткани молочной железы. К сожалению, нет никаких исследований на человеке об этом, есть только исследование приматов, которое предполагает это. Таким образом, любые доказательства, связывающие прогестерон с развитием гинекомастии, в лучшем случае скудны. Но что, пожалуй, является лучшим доказательством против этого, так это мужское исследование, в котором мужчины получали 100 мг тестостерона энантата еженедельно в сочетании с высокой дозировкой прогестагена левоноргестрела (0,5 мг ежедневно) в течение 6 месяцев. Развитие гинекомастии не было отмечено ни у одного мужчины!


Источник: Home | PeterBond.org