Блог Воспаление (часть 1)

Практически любой спорт связан с риском получения различных травм, в том числе воспалительного характера. Если быть более точным, то большинство травм получаемых спортсменами несут в себе воспалительный процесс.

Давайте разберёмся в том, что является пусковым механизмом для начала воспалительного процесса. Данный процесс, как правило, запускает травма. Травмы условно можно разделить на два типа: септический и асептический. К септическим травмам относятся те, при которых происходило повреждение кожного покрова с последующим занесением инфекции (бактерии, простейшие, вирусы, гельминты и др), при этом патогенной составляющей инфекционного агента также являются продукты их жизнедеятельности (белки-токсины, липополисахариды и др).

Асептические травмы также могут быть с нарушением целостности кожного покрова, но без занесения бактериального агента или же с физическим повреждение мягких тканей (падение, удар, растяжение и тд).

Теперь нужно разобраться с воспалением как с физиологическим процессом.

Воспаление – это комплекс защитных реакций организма, обеспечивающий привлечение белков плазмы крови и лейкоцитов в место внедрения инфекционного агента или же механического повреждения. К основным проявлениям воспаления относят локальное расширение артериол, повышенное кровенаполнение капилляров и их проницаемость.

Любое воспаление протекает в три этапа:

*альтерация – первичный процесс повреждения ткани с последующей деструкции её клеточной составляющей;

*экссудация – выход избыточного количества жидкости и белка из сосудов в ткани, что приводит к развитию воспалительного отёка;

*пролиферация – восстановление повреждённой ткани (репарация).

Признаки воспаления

Признаки воспаления подразделяются на общие и местные.

Давайте разберём местные признаки воспалительного процесса, чаще всего они развиваются локально:

*жар (происходит локальное увеличение температуры очага воспаления);

*покраснение (происходит локальное изменение кожных покровов);

*отёк (происходит локальное увеличение места воспаления);

* боль (болевые ощущения при надавливании или движении воспалённой областью, также могут быть в спокойном состоянии);

*нарушение функций ( потеря основной функциональной способности, например ограниченность движения в воспалённом суставе).

Примером может служить постинъекционный абсцесс, причинами которого вероятнее всего является использование некачественных фарм. препаратов или же не соблюдение правил асептики.

Общие признаки воспаления отличаются от локальных, тем что они несут общий воспалительный характер:

*повышение общей температуры тела выше 37 (лихорадка);

*общие недомогание;

*слабость;

*отсутствие аппетита.

Также можно привести постинъекционный абсцесс, но только уже с септическим началом.

За проявление данных признаков ответственны биологически активные вещества называемые – медиаторами воспаления, которые способны вызывать: воспалительную артериальную гиперемию, повышение проницаемости капилляров и венул, эмиграцию лейкоцитов и увеличения потребления ими кислорода.

Активными же участниками воспалительного процесса являются клетки крови, белки плазмы крови, эндотелиоциты кровеносных сосудов, гладкие миоциты, клетки периваскулярной рыхлой соединительной ткани.

Из клеток крови ключевую роль играют: моноциты, нейтрофилы, эозинофилы, лейкоциты, базофилы и тромбоциты.

Из клеток соединительной ткани ключевую роль играют: тучные клетки, фибробласты, лимфоциты соединительной ткани и макрофаги.


Сам же воспалительный процесс принято разделять на острый и хронический.

Давайте разберемся сначала с острым воспалительным процессом.

Острое воспаление имеет в основном моментальный характер и начинает развиваться через несколько минут или часов после повреждения, и при этом имеет относительно не долгий срок протекания процесса составляющий 3-20 дней. Острое воспаления имеет как правило выраженный отёчный характер, связано это с преобладанием процессов экссудации жидкости из плазменных белков и эмиграции лейкоцитов (нейтрофилов).

Примером острого воспалительного процесса может служить: острый вирусный гепатит, фарингит, а также уже известный нам абсцесс.

Хроническое воспаление имеет более сложный характер и запускается организмом тогда когда нет возможности полностью устранить первичную причину развития воспаления.



Медиаторы воспаления

Медиаторы воспаления – это биологически активные низкомолекулярные вещества, которые появляются в месте воздействия повреждающим фактором. Медиаторы воспаления действуют на расположенные рядом клетки (паракринно), при этом некоторые из медиаторов могут попадать в системный кровоток и вызывать системные реакции.

Медиаторы можно разделить на клеточные (тканевые) и плазменные (гуморальные).

Давайте разберём основные из них.

Гистамин, брадикинин, простагландины Е1, Е2, D2 и I2 – отвечают за расширение артериол и прекапилляров.

Серотонин, гистамин, брадикинин, лейкотриены и др – повышение проницаемости сосудистой стенки.

Цитокины, лейкотриены – индукция хемотаксиса лейкоцитов.

Гистамин, брадикинин, серотонин и простагландин Е – активируют болевые рецепторы.

Лизосомальные ферменты, оксид азота и активные метаболиты кислорода – повреждение тканей.


Синтез медиаторов воспаления

Для воспалительного процесса очень важным веществом (субстратом) является – арахидоновая кислота . Арахидоновая кислота входит в состав фосфолипидов мембран всех клеток. Её высвобождение в результате гидролиза (разрушения) мембранных фосфолипидов происходит при активации фермента фосфолипазы А2, которая находится в мембранах различных клеток (прежде всего соединительной ткани и лейкоцитах). Активация фосфолипазы А2 – универсальная реакция клеток соединительной ткани и лейкоцитов на повреждение. Ключевую роль в этом процессе играет увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция, что возникает при дефиците кислорода, изменении мембранного потенциала клетки, повреждении мембраны клетки, связывании с поверхностными рецепторами клетки медиаторов воспаления.

Арахидоновая кислота после отщепления от мембранных фосфолипидов становится доступной для двух других ферментов, находящихся в наружной мембране клеток: липооксигеназы и циклооксигеназы (запомните этот фермент). Эти ферменты превращают арахидоновую кислоту в медиаторы воспаления: лейкотриены и простагландины.