Voldemar.T

привет, по продавцам не посоветую.

 

А где сам брал?

 

ответил в ЛС

 

Привет. Куда пропал? Давно тебя на форуме не видел.

 

Привет,
Никуда не пропадал

 

Он наверно в роли наблюдателя сейчас находится.

 

Sepsis and endotoxin (LPS or lipopolysaccharide) injection induce a state of growth hormone (GH) resistance leading to decreased circulating insulin-like growth factor (IGF)-I. Because the proinflammatory cytokines tumor necrosis factor (TNF)-alpha and interleukin (IL)-1beta inhibit the GH-stimulated IGF-I expression in vitro, it was tempting to speculate that these two cytokines might play an important role in the reduction of circulating IGF-I levels caused by LPS. Pentoxifylline, a methylxanthine usually used in the treatment of peripheral arterial circulatory disorders, has been reported to inhibit TNF-alpha synthesis. The goal of our study was to investigate whether inhibition of TNF-alpha production by pentoxifylline could prevent the decrease in IGF-I and the GH resistance caused by LPS injection. Because previous studies demonstrated that pentoxifylline can reduce muscle catabolism induced by sepsis, we also assessed whether pentoxifylline could exert its anticatabolic effect by preventing the decrease in circulating IGF-I. LPS injection in rats decreased serum IGF-I (-45% at 12 h; P<0.01 vs time 0) and its liver mRNA (-67% at 12 h; P<0.01 vs time 0) while it induced circulating TNF-alpha and IL-1beta and their hepatic expression (P<0.01). Pretreatment of LPS-treated animals by pentoxifylline abolished the LPS-induced rise in serum TNF-alpha (-98% at 90 min; P<0.001 vs LPS alone) and to a lesser extent in serum IL-1beta (-44% at 3 h; not significant vs LPS alone). Despite its dramatic inhibitory effect on TNF-alpha induction, however, pentoxifylline failed to suppress both the decrease in IGF-I and the GH resistance induced by LPS in rats. These results suggest that mediators other than TNF-alpha, in particular IL-1beta or IL-6, could contribute to the GH resistance induced by LPS. They also suggest that the anticatabolic effect of pentoxifylline is not due to prevention of the decline of circulating IGF-I

Ты такую зависимость многократно проверил на себе или это всё же разовый эксперимент с тренталом?
Я склонен доверять исследованиям на людях, но если лишь раз тебе удалось повысить (избежать падения) IGF-1, то я бы это назвал случайностью. Повторял ли заход на Оксан+Трентал?

 

все что я делал описано в топике.
И в чем смысл привидения исследования, в котором описывается что инъекции липополисахарида просаживают уровень IGF-1 так что тренрал никак ни может помочь?

 

С апреля месяца я принимал урхосол, холосас, цинкит, лютеин. Начиная с июля оставил только один холосас, который принимаю и сейчас. В силу определенных причин тренировочный процесс отсутствует с апреля и по сейчас.
23.09.2015 очередная сдача анализов. Дополнительно сдал сахар и гликированный гемоглобин - холосас то с сахаром.
Анализы:
Пролактин 15.18 нг/мл (4.04 - 15.2)
Лютеинизирующий гормон(ЛГ) 3.6 мМЕ/мл (1.7 - 8.6)
Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) 1.1 мМЕ/мл (1.5-12.4)
Прогестерон 0.812 нг/мл (0.2 - 1.4)
Эстрадиол (Е2) 48.24 пг/мл (7.63- 42.6)
Тестостерон общий (Т общий) 19.56 нмоль/л (8.64 - 29.0)
Глобулин, связывающий половые гормоны (ССГ, SHBG) 43.55 нмоль/л (18.3 - 54.1)
Индекс свободного андрогена (тестостерон общий/SHBG) 44.91 % (35.0 - 92.6)
Инсулиноподобный фактор роста - 1 (ИФР-1, IGF-1) 280.13 нг/мл (109.0 - 324.0)

Аланинаминотрансфераза (АЛТ, ALT) 23 Ед/л (Мужчины: до 41.0)
Аспартатаминотрансфераза (АСТ, AST) 14 Ед/л (Мужчины: до 40.0)
Гамма-глутаматтрансфераза (ГГТ, GGT) 15 Ед/л (Мужчины: 8.0 - 61.0)
Щелочная фосфатаза (ЩФ, ALP) 58.8 Ед/л (Мужчины: 40.0 - 129.0)
Билирубин общий 6.5 мкмоль/л (Взрослые: до 21.0)
Билирубин прямой 2.2 мкмоль/л (до 5.0)
Билирубин непрямой 4.3 мкмоль/л (75% от Билирубин общий)
Белок общий 80.4 г/л (Взрослые: 66.0 - 87.0)
Альбумин 52.19 г/л (Взрослые: 35.0 - 52.0)

Глюкоза (сыворотка) 4.91 ммоль/л (Взрослые: 4.11 - 5.89)
Гликированный гемоглобин (HbA1c) 5.02 % (4.8 - 5.9)


И так показатели печени значительно улучшились по сравнению с апрельскими.
Тестостерон в норме.
Пролактин слегка завышен, но уже ближе к верхней планке референтов.
Эстрадиол ожидаемо чуть выше верхней планки референтов.
ИФР-1 чуть ниже верхней планки, думаю здесь играет свою роль отсутствие тренировок.

P.S. Еще сдал хеликобактер для того чтоб отследить результаты прошлогодичного лечения, увы толку оно не дало.

Сегодня начал пить Chrysin 500 - природный ингибитор - хочу посмотреть как работает.
И Hyperzine A для мозга.

 

12.10.2015 сдал анализы для проверки работоспособности Chrysin 500
Анализы:
Пролактин 13.25 нг/мл (4.04 - 15.2)
Лютеинизирующий гормон(ЛГ) 2.6 мМЕ/мл (1.7 - 8.6)
Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) 0.9 мМЕ/мл (1.5-12.4)
Прогестерон 0.826 нг/мл (0.2 - 1.4)
Эстрадиол (Е2) 36.14 пг/мл (7.63- 42.6)
Тестостерон общий (Т общий) 15.75 нмоль/л (8.64 - 29.0)
Глобулин, связывающий половые гормоны (ССГ, SHBG) 32.99 нмоль/л (18.3 - 54.1)
Индекс свободного андрогена (тестостерон общий/SHBG) 47.74 % (35.0 - 92.6)
Инсулиноподобный фактор роста - 1 (ИФР-1, IGF-1) 260.28 нг/мл (109.0 - 324.0)

Как видно с задачей понижения эстрадиола Chrysin справился, но тестостерон совсем не поднял, а даже понизил.
Интересно что при этом значительно уменьшился ГСПГ.

 

Привет. А ты пробовал вместо Холосаса поробовать Фламин. Он помощнее будет и действует лучше. И сахара там нет.

 

Пробовал, писал ранее мне не нравится его действие. Холосас действует как бы равномернее и без пиков, а с Фламином я чувствую "взлеты и падения" желчного.

 

Хофитол в таблетках или жидкий?

 

Серьезное ПКТ у тебя получилось, весь инет перерыл уже, часто пишут что оксана соло достаточно тамоксифена.
Я счас на курсе, после 2х недель тестостерон сильно упал, либидо тоже... вычитал что можно гонаду добавить, ставлю с 3й недели по 500ед в день, 10дней, сейчас все в норме. Пока на 4й неделе, еще ставлю ГР, и инса немного в тренировочные дни.

 

разрешите несколько вопросов задать ?